Il portale dell'epidemiologia per la sanità pubblica

a cura del Centro nazionale per la prevenzione delle malattie e la promozione della salute dell'Istituto superiore di sanità

Infezioni da hpv e cervicocarcinoma

Aspetti epidemiologici dell’infezione da Hpv

Nel mondo

 

12 novembre 2015 - A livello mondiale, gli autori di una meta-analisi che ha incluso 78 studi pubblicati tra il 1995 e il 2005 hanno stimato una prevalenza dell’Hpv in donne con citologia normale pari al 10,4% con prevalenza maggiore nei Paesi meno sviluppati. In particolare: Africa 22%, America Centrale e Messico 20%, America del Nord 11%, Europa e Asia 8% [1].

 

La prevalenza dell’Hpv varia con l’età: come mostra la figura 1,in donne con citologia normale, la prevalenza di Hpv è maggiore nelle donne con meno di 25 anni (in media 16,9%); oltre questa età la prevalenza diminuisce. Un secondo picco nella fascia di età 35-44 o 45-54 è stato rilevato in tutti i continenti eccetto che in Asia in cui il tasso di prevalenza diminuisce progressivamente con l’età [2]. Questo secondo picco è stato rilevato anche in alcuni degli studi italiani [3].

 

 

Figura 1: Prevalenza dell’infezione Hpv in donne con citologia normale, per età e nazione

 

Fonte: adattata da: Bosch FX et al. Vaccine 2008 [2]

 

Non è chiaro a cosa sia dovuto il secondo picco della prevalenza dell’infezione da Hpv nel periodo peri-menopausale. Tre possibili motivazioni potrebbero essere alla base di questo andamento:

  • l’acquisizione di nuove infezioni da Hpv dovute a modifiche dello stile di vita in queste fasce di età
  • la riattivazione di infezioni latenti a seguito dell’invecchiamento del sistema immunitario
  • un effetto di coorte.

L’intervallo di circa 10 anni tra il secondo incremento della prevalenza rilevato in Nord-America (35-44 anni) e in Europa (45-54 anni) depone a favore di un fattore comportamentale piuttosto che un fattore biologico legato alla menopausa o alla senescenza [2].

 

La prevalenza dell’infezione da Hpv è maqgiore in donne con anomalie citologiche ed è più elevata nei casi di cervicocarcinoma e nelle Hsil (lesioni di alto grado delle cellule intraepiteliali squamose) rispetto alle Lsil (lesioni di basso grado delle cellule intraepiteliali squamose) per cui si registra l’87%, l’85% e il 71% rispettivamente [1].

 

Anche il contributo di Hpv 16 e Hpv 18 diminuisce dal 70% nei cervicocarcinomi, al 52% nelle Hsil, 33% nelle Lsil e 32% delle donne con infezione da Hpv ma senza anomalie citologiche [1,4-7].

 

La figura 2 evidenza un’eterogeneità nella distribuzione dei genotipi di Hpv in donne con cervicocarcinoma per area geografica; nonostante le differenze, i tipi di Hpv 16 e 18 rappresentano i tipi più frequenti rilevati nel cervicocarcinoma in tutti i continenti [8,9].

 

Figura 2: Prevalenza (%) dei diversi genotipi di Hpv in donne con cervicocarcinoma per area geografica

 

 

Fonte: Muñoz N, et al. Int J Cancer 2004 [8]. Ripresa da Oms.

 

La prevalenza tipo-specifica di Hpv varia in base al tipo istologico di cervicocarcinoma. Una metanalisi del 2007 ha osservato che Hpv 16 risulta significativamente sottorappresentato nei casi di adenocarcinoma (33%) rispetto ai casi di carcinomi a cellule squamose (55%); al contrario l’Hpv 18 è stato rilevato più frequentemente negli adenocarcinomi (37%) rispetto ai carcinomi a cellule squamose (13%) [7].

 

Riferimenti bibliografici

 

  1. De Sanjosè S, Diaz M, Castellsagué X et al. Worldwide prevalence and genotype distribution of cervical human papillomavirus DNA in women with normal cytology: a meta-analysis. Lancet Infect Dis 2007;7:453-9.
  2. Bosch FX, Burchell AN, Schiffman M et al. Epidemiology and natural history of human papillomavirus infections and type-specific implications in cervical neoplasia. Vaccine 2008; 26S:K1-16.
  3. Giorgi Rossi P, Chini F, Borgia P, et al. Epidemiologia del Papillomavirus umano (HPV), incidenza del cancro della cervice uterina e diffusione dello screening: differenze fra macroaree in Italia. Epidemiol Prev 2012; 36(2):108-119
  4. De Vuyst H, Clifford G, Li N, Franceschi S. HPV infection in Europe. EJC 2009;2632-9.
  5. Clifford GM, Rana RK, Franceschi S, Smith JS, Gough G, Pimenta JM. Human Papillomavirus genotype distribution in low-grade cervical lesions: comparison by geographic region and with cervical cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2005;14(5):1157-64.
  6. Clifford GM, Smith JS, Aguado T, Franceschi S. Comparison of HPV type distribution in high-grade cervical lesions and cervical cancer: a meta-analysis. Br J Cancer 2003;89:101–5.
  7. Smith J, Lindsay L, Hoots B, et al. Human papillomavirus type distribution in invasive cervical cancer and high-grade cervical lesions: A meta-analysis update. Int J Cancer 2007;121, 621–632.
  8. Muñoz N, Bosch FX, Castellsagué X et al. Against which human papillomavirus types shall we vaccinate and screen? The international perspective. Int J Cancer 2004; 111:278-85.
  9. WHO 2006. Preparing for the introduction of HPV vaccines: policy and programme guidance for countries. http://www.rho.org/...