Coronavirus

Infezioni polmonari e fragilità dei fumatori

La COVID-19 è principalmente una malattia del tratto respiratorio, con prove emergenti che indicano che l’ingresso cellulare, la replicazione virale e la diffusione del virione avvengono all’interno del tratto respiratorio e più precisamente nelle cellule epiteliali della mucosa e nel tessuto alveolare polmonare.

Uno studio, condotto in Cina e pubblicato su The New England Journal of Medicine a febbraio 2020, riporta che su 1099 casi confermati di COVID-19 il 12,4% (17/137) dei fumatori, che hanno avuto un esito clinico grave, ha richiesto l’ausilio della terapia intensiva o la ventilazione meccanica mentre per i non fumatori è stato necessario nel 4,7% (44/927)dei casi.

Certamente, ad oggi, non sono ancora disponibili prove definitive sul fatto che i fumatori attuali siano ad aumentato rischio di malattia, di morbilità e mortalità da COVID-19, ma alcune riflessioni sul tema sono necessarie e utili.

Numerosi studi condotti negli anni passati hanno messo in luce che i fumatori sono soggetti ad un numero e una gravità maggiore di infezioni virali, comprese le infezioni respiratorie sinciziali. Il meccanismo di questa maggiore suscettibilità non è completamente noto, ma diverse ricerche mostrano che il fumo di sigaretta causa nelle infezioni virali necrosi cellulare piuttosto che apoptosi cellulare portando a un incremento dello stato infiammatorio e a un aumento della replicazione virale.

Vale la pena di ricordare che l’apoptosi, o morte cellulare programmata, è un meccanismo cellulare di difesa dell’ospite che limita la replicazione virale e che quindi il tipo di morte cellulare che si verifica in risposta all’infezione virale (apoptosi contro necrosi) è un fattore determinante per la sopravvivenza del virus, la sua replicazione e l’infiammazione. L’apoptosi, rispetto alla necrosi, è un modo efficace per liberare le vie aeree dalle cellule infettate dal virus ed è associato a una risposta infiammatoria meno impegnativa. Di fatto, quando le cellule necrotiche si aprono il virus viene rilasciato e non contenuto come nell’apoptosi.

A questo proposito, diversi studi dimostrano che il fumo di sigaretta causa necrosi piuttosto che apoptosi e che questo è associato a un incremento della replicazione virale. Il fumo di sigaretta contiene migliaia di composti e molti effetti dannosi sono stati attribuiti alle aldeidi insature come l’acroleina e al monossido di azoto, compresa l’inibizione dell’attivazione e l’apoptosi dei neutrofili e la conversione dell’apoptosi dei linfociti in necrosi. È comunque dimostrato che i componenti del fumo di sigaretta possono alterare l’apoptosi in vari modi a seconda del componente specifico e del tipo di cellula implicata.

Rispetto al maggior rischio che i fumatori possono correre di contrarre il virus SARS-CoV-2, responsabile della COVID-19, è anche utile ricordare che il fumo comporta movimenti ripetitivi che mettono in contatto le mani con la bocca e che possono fornire un ulteriore rischio di ingresso del virus.